دانلود پاورپوینت آنمی مگالوبلاستیک + لینک مستقیم

خانه → پاورپوینت های درسی → پاورپوینت آنمی مگالوبلاستیک

خلاصه این مطلب: بررسی موضوع «پاورپوینت آنمی مگالوبلاستیک» و نکات کاربردی.

پاورپوینت آنمی مگالوبلاستیک

بخشی از متن پاورپوینت:
اسید فولیک:
اسید فولیک ( pteroylmonoglutamic ) در ساختمان خود سه جز دارد: پتریدین، پاراآمینو بنزوئیک و ال- گلوتامیک اسید.
در طبیعت به شکل پلی گلوتامیک است/ در شیر، تخم مرغ، سبزیجات برگ پهن و جگر وجود دارد/ انسان ها قادر به تولید آن نیستند/بسیار حساس به حرارت است/ در قسمت ابتدایی ژوژنوم جذب پلاسما می شود.
شکل اصلی آن در کبد و گلبول قرمز به شکل 5- متیل تتراهیدروفولات است. اسید فولیک دارای گردش انتروهپاتیک است و غلظت آن در صفرا 2-10 برابر سرم است. نیاز روزانه حدود 50 میکروگرم پتروئیل منوگلوتامات است. ذخایر بدن برای 3-6 ماه کافی است و در اثر مصرف نکردن اسید فولیک کم خونی در مدت 3تا6 ماه بروز میکند.
آنمی مگالوبلاستیک:
در آنمی مگالوبلاستیک ناهنجاری اصلی در کاهش ظرفیت سنتز DNA است که باعث بزرگ شدن تمام سلول های بدن که تکثیر سریعی دارند -مانند سلول های مغز استخوان -می شود.
کمبود کوبالامین : تغذیه( گیاه خواران)/ در سالخوردگان (هایپو کلوریدیا)/مصرف مهار کننده های پمپ پروتون/ گاسترکتومی/ سندرم سو جذب ( سلیاک، اسپروی گرمسیری/ برداشت روده کوچک/ کرم نواری دیفلوبوتریوم لاتوم/ نقصان تولید IF
کمبود اسید فولیک: کمبود فولات در مواد غذایی به ویژه در مواردی مثل حاملگی یا کودک که نیاز به فولات افزایش می یابد. شیر انسان مقادیر کافی فولات را دارا است اما شیر حرارت دیده و شیر خشک فولات کافی ندارند/ الکلیسم: تخریب فولات، اختلال در جذب فولات ، تاثیر بر کبد (گردش انتروهپاتیک و محل اصلی ذخیره فولات)/اسپیروی غیر گرمسیری یا سلیاک/ اسپیروی گرمسیری/ داروهای ضد استفراغ، فنوباربیتال/ داروهای ضد بارداری
خون محیطی: افزایش MCV / ماکرواوالوسیت / پویکیلو سیتوزو آنیزو سیتوز/ داکروسایت/ بازوفیلیک استپلینگ/ هاول ژولی بادی چندتایی / گلبول قرمز هسته داربا کاریورکسی و حتی مگالوبلاست ها /نوتروفیل هیپر سگمنته/ گاهی کاهش پلاکت باعث خونریزی می شود/پان سیتوپنی
مغز استخوان : سلول ها دچار نقص و تاخیر در بلوغ هسته نسبت به سیتوپلاسم هستند (asynchronus) / استراحت بین میتوز طولانی شده است/ RNA کمتر از DNA تحت تاثیر قرار گرفته و بنابراین بلوغ سیتوپلاسم طبیعی است و رشد ادامه دارد و سلول بزرگ می شود/ کروماتین ظریف و پراکنده ( open ) نسبت به پیش سازهای نرمال/ کاریورکسی هسته / maturation arrest / پیش سازهای غیر نرمال(پرومگالوبلاست و بازوفیلیک مگالوبلاست بویژه پلی کروماتوفیلیک غول آسا/ در سایر رده ها: در گرانولوسیت ها تاخیر در بلوغ هسته و کروماتین باز/ گرانول های اختصاصی بزرگ/ گاهی هسته پیچ خورده ومتامیلوسیت غول آسا/ مگاکاریوسیت های بزرگ با قطعات هسته ای جدا از هم / هایپرپلازی وIneffective erythropoiesis/ افزایش LDH در آنمی مگالوبلاستیک اریتروپوئز افزایش دارد اما از نوع غیر موثر است و به علت همولیز بیلی روبین غیر مستقیم بالاست همچنین بازگردش آهن پلاسما سریع است و آهن سرم بالا است. افزایش مور آمیداز سرم نشانگر گرانولوپوئز غیر موثر است.
یافته های بالینی : یرقان متوسط(چهره زرد لیمویی)/ گلوسیت (زبان قرمز و دردناک)/ زخم گوشه لب/ نقص مجاری عصبی در جنین/نوروپاتی در فقر B12 / ناباروری در فقر شدید فولات و B12/افزایش هموسیستئین باعث سکته قلبی و ترومبوزهای وریدی می شود/ فقر فولات و B12 در مادر جنین را مستعد (NTD ) نقص طناب نخاعی می کند

فهرست مطالب :
Vitamin B12
اسید فولیک
آنمی مگالوبلاستیک
آنمی پر نیشیوز
آنمی مگالوبلاستیک
هموگلوبین اوری حمله ای شبانه(PNH)
آنمی آپلا ستیک ارثی
کم خونی دیاموند بلک فان

---

آنمی مگالوبلاستیک پاورپوینت آنمی مگالوبلاستیک دانلود پاورپوینت آنمی مگالوبلاست علت کم خونی مگالوبلاستیک فرق انمی پرنیشیوز با انمی مگالوب علائم کم خونی مگالوبلاستیک درمان کم خونی مگالوبلاستیک آنمی مگالوبلاستیک mcv تشخیص آزمایشگاهی آنمی

خلاقیت چهارشنبه 26 آذر 1404 ساعت 15:07